Ενδοκυστική ένεση για υπερλειτουργική κύστη
Διάφορες παθήσεις μπορούν να προκαλέσουν συχνοουρία και επιτακτική ακράτεια ούρων. Τα νευρολογικά αίτια περιλαμβάνουν κακώσεις του νωτιαίου μυελού, νόσο Πάρκινσον ή σκλήρυνση κατά πλάκας, ενώ άλλες φορές οφείλονται σε σακχαρώδη διαβήτη ή σε ιδιοπαθή υπερλειτουργικότητα του εξωστήρα μυ της κύστης. Εκτός από την επιβάρυνση της ποιότητας ζωής του ασθενή, ελοχεύει και ο κίνδυνος νεφρικής ανεπάρκειας λόγω υπερβολικών ενδοκυστικών πιέσεων και παλινδρόμησης των ούρων.
Η αρχική αντιμετώπιση των ασθενών με υπερλειτουργική κύστη περιλαμβάνει αλλαγές στον τρόπο ζωής (όπως μείωση της κατανάλωσης υγρών και καφεΐνης) και τη χορήγηση αντιχολινεργικών φαρμάκων. Οι ασθενείς με αυξημένο υπόλειμμα μετά την ούρηση αντιμετωπίζονται με διαλείποντες καθετηριασμούς και συχνά σε συνδυασμό με αντιχολινεργικά. Ωστόσο, η μακροχρόνια αγωγή με αντιχολινεργικά έχει χαμηλή συμμόρφωση και πολλοί ασθενείς τη διακόπτουν λόγω παρενεργειών ή χαμηλής αποτελεσματικότητας, αν και στο εμπόριο κυκλοφορούν φαρμακοτεχνικές μορφές παρατεταμένης απελευθέρωσης και παρεντερικής χορήγησης. Παλαιότερα οι ασθενείς με υπερλειτουργική ακράτεια και μειωμένη χωρητικότητα κύστης αντιμετωπίζονταν με επεμβάσεις αυξητικής κυστεοπλαστικής με τη χρήση τμήματος εντέρου. Οι επεμβάσεις όμως αυτές είχαν αυξημένα ποσοστά επιπλοκών. Η νεώτερη προσέγγιση δεύτερης γραμμής περιλαμβάνει ελάχιστα επεμβατικές τεχνικές όπως η ενδοκυστική ένεση μπότοξ και η ηλεκτροδιέγερση του ιερού πλέγματος.
Μια μορφή της αλλαντικής τοξίνης τύπου Α ( onabotulinum toxinA, BOTOX® ) έχει πάρει έγκριση από τις Αμερικανικές και Ευρωπαϊκές αρχές για τη θεραπεία της υπερλειτουργικής κύστης και της υπερλειτουργικής ακράτειας ούρων που οφείλονται σε ιδιοπαθή ή νευροπαθή υπερδραστηριότητα του εξωστήρα μυ της κύστης, σε ασθενείς στους οποίους τα αντιχολινεργικά φάρμακα ήταν μη αποτελεσματικά ή μη ανεκτά.Η αλλαντική τοξίνη μπλοκάρει τη νευρομυϊκή μετάδοση με το να δεσμεύεται στους υποδοχείς κινητικών και συμπαθητικών νευρικών απολήξεων, να εισέρχεται στις νευρικές απολήξεις και να αναστέλλει την έκκριση ακετυλοχολίνης. Η αναστολή συμβαίνει γιατί η τοξίνη διασπά την πρωτεΐνη 25 του συναπτοσώματος (SNAP-25), μιας πρωτεΐνης κρίσιμης σημασίας για την επιτυχημένη απελευθέρωση της ακετυλοχολίνης από προσυναπτικά κυστίδια που βρίσκονται εντός των νευρικών απολήξεων. Όταν εγχύνεται στον μυ σε θεραπευτικές δόσεις το μπότοξ προκαλεί μερική χημική απονεύρωση του μυός, οδηγώντας σε εντοπισμένη μείωση της μυϊκής δραστηριότητας. Η επίδραση είναι προσωρινή και ο μυς σταδιακά επανανευρώνεται, όπως έχουν δείξει σχετικές μελέτες.